Hormon stymulujący melanocyty (MSH), zwany także pośrednią lub melanotropiną, dowolny z kilku peptydów pochodzących z białka znanego jako proopiomelanokortyna (POMC) i wydzielany głównie przez przysadkę mózgową. U większości kręgowców peptydy hormonu stymulującego melanocyty (MSH) są wydzielane specyficznie przez płat pośredni przysadki mózgowej i działają głównie w ciemnieniu skóry, z szeregiem innych, mniejszych czynności.
hormon: hormon stymulujący melanocyty (pośrednia)
Hormon stymulujący melanocyty (MSH; lub pośrednik), wydzielany przez region pars intermedia przysadki mózgowej, reguluje
Peptydy MSH obejmują α-MSH, β-MSH i γ-MSH. Różnią się one od siebie preferencyjnym wiązaniem z różnymi receptorami melanokortyny (MCR), przez które wywierają swoje działanie, oraz ich strukturą, przy czym każdy z nich pochodzi z innego regionu POMC. Peptyd α-MSH, na przykład, pochodzi z środkowego regionu POMC, podczas gdy β-MSH pochodzi z końca C (koniec zawierający grupę karboksylową), a γ-MSH z końca N (koniec zawierający grupa aminowa). Innym peptydem wytworzonym w wyniku cięcia POMC jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który można dalej rozszczepiać z wytworzeniem α-MSH. Peptyd α-MSH zawiera 13 aminokwasów, które znajdują się w tej samej sekwencji u wszystkich badanych gatunków. β-MSH i γ-MSH różnią się długością i sekwencją. Uważa się, że różne sekwencje aminokwasowe peptydów MSH odpowiadają za ich zdolność do aktywacji różnych MCR.
Po wydzieleniu z przysadki MSH krąży we krwi i wiąże się z MCR na powierzchni komórek zawierających pigment zwanych melanocytami (u ludzi) i chromatoforami (u niższych kręgowców). Następująca po tym aktywacja MCR powoduje wzrost stężenia pigmentu melaniny i zmienia rozkład melaniny w komórkach. U ludzi proces ten przejawia się najbardziej w postaci ciemnienia skóry, a ekspozycja na światło słoneczne jest bodźcem do produkcji i wydzielania MSH. Podobne efekty obserwuje się u płazów, niektórych ryb i gadów, w których MSH reguluje syntezę melaniny w komórkach zwanych melanoforami (rodzaj chromatoforu) i umożliwia zwierzętom dostosowanie ich zabarwienia do środowiska. U tych gatunków pigmentacja skóry pod wpływem MSH zwykle występuje poprzez stymulację fotoreceptorów (np. Od światła odbijającego się od powierzchni wody), aktywację przysadki i uwalnianie MSH. Jednak lokalne wytwarzanie MSH w skórze, poprzez komunikację komórkową (sygnalizacja parakrynna), bez udziału przysadki mózgowej, może również pośredniczyć w zmianach pigmentacji skóry. Peptydy MSH mogą być również uwalniane z neuronów pochodzących z łukowatego jądra i innych obszarów mózgu, gdzie działają na szlaki kontrolujące żywienie i wydatkowanie energii. U ssaków wiadomo, że MSH hamuje apetyt.
Choroby, które można przypisać niedostatecznemu lub nadmiernemu wydzielaniu MSH, nie są dobrze zdefiniowane u ludzi. Podejrzewa się, że niedobór α-MSH w neuronach POMC przyczynia się do nieuporządkowanej fizjologii charakteryzującej cukrzycę typu 2.
