Kinaza, enzym, który dodaje grupy fosforanowe (PO 4 3−) do innych cząsteczek. Istnieje duża liczba kinaz - ludzki genom zawiera co najmniej 500 genów kodujących kinazę. Wśród tych enzymów docelowych dla dodawania grup fosforanowych (fosforylacja) są białka, lipidy i kwasy nukleinowe.
W przypadku białek docelowych kinazy mogą fosforylować aminokwasy serynę, treoninę i tyrozynę. Odwracalna fosforylacja białek, poprzez antagonistyczne (przeciwstawne) działanie kinaz i fosfatazy, jest ważnym składnikiem sygnalizacji komórkowej, ponieważ stany fosforylowane i niefosforylowane białka docelowego mogą mieć różne poziomy aktywności. Edwin Gerhard Krebs i Edmond H. Fischer otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 1992 roku za pracę nad ustanowieniem tego paradygmatu.
Fosforylacja cząsteczek lipidów przez kinazy jest ważna do kontrolowania składu molekularnego błon w komórkach, co pomaga określić właściwości fizyczne i chemiczne różnych błon. Inozytol, związek o strukturze podobnej do węglowodanu, jest fosforylowany przez kinazy, tworząc różnorodny zestaw lipidów fosfoinozytolu i fosfoinozytolu. Cząsteczki te działają następnie jako drugie przekaźniki, które propagują informacje sygnalizacyjne w komórce.
Nukleotydy, podstawowe jednostki RNA (kwas rybonukleinowy) i DNA (kwas deoksyrybonukleinowy), zawierają cząsteczkę fosforanu przyłączoną do nukleozydu, związku złożonego z ugrupowania rybozy i zasady purynowej lub pirymidynowej. W polimerach RNA i DNA szkielet składa się z powtarzających się jednostek fosfo-rybozowych. Kinazy przyłączają fosforan do nukleozydu, tworząc monofosforan nukleotydu. Na przykład enzym zwany fosforylazą nukleozydową pełni tę rolę, gdy komórki przełączają się na syntezę nukleotydów z odzyskanych puryn zamiast z nowych materiałów wyjściowych. Mutacje w genie kodującym fosforylazę nukleozydową mogą powodować ciężką postać niedoboru odporności.
Metabolizm cukrów w diecie (glikoliza) obejmuje kilka różnych etapów fosforylacji przez różne kinazy. Te grupy fosforanowe są ostatecznie stosowane do utworzenia wysokoenergetycznego związku znanego jako ATP (trifosforan adenozyny).
Inhibitory kinaz mogą stanowić ważne leczenie chorób u ludzi, w których procesy nadpobudliwe należy tłumić. Na przykład jedna postać ludzkiej białaczki, CML (przewlekła białaczka szpikowa), jest spowodowana nadmierną aktywnością kinazy tyrozynowej Abelsona. Imatinib (Gleevec) jest substancją chemiczną, która wiąże się z aktywnym miejscem tej kinazy, blokując w ten sposób zdolność enzymu do fosforylacji celów. Imatinib był użyteczny w początkowym leczeniu CML; jednak w wielu przypadkach enzym kinazy mutuje, co powoduje, że lek jest nieskuteczny.
