Śpiąca choroba, zwana także afrykańską trypanosomatozą, choroba spowodowana zakażeniem pierwotniakiem Trypanosoma brucei gambiense lub blisko spokrewnionymi podgatunkami T. brucei rhodesiense, przenoszonymi przez muchę tsetse (rodzaj Glossina). Śpiąca choroba charakteryzuje się dwoma etapami choroby. W pierwszym etapie osoby zakażone zwykle doświadczają gorączki, bólu głowy, bólu mięśni i stawów oraz zapalenia węzłów chłonnych. Drugi etap, który rozwija się w ciągu kilku tygodni (T. brucei rhodesiense) lub w ciągu jednego do dwóch lat (T. brucei gambiense), charakteryzuje się zaangażowaniem mózgu i rdzenia kręgowego, któremu towarzyszą zmiany osobowości, zaburzenia snu i głęboki letarg, często kończące się śmiercią, gdy nie są leczone.
Zakażenia gambienem T. brucei występują na obszarze rozciągającym się od zachodniego wybrzeża Afryki na wschód do jezior Afryki Wschodniej i na południe do dorzecza Kongo. Przypadki wywołane przez T. brucei rhodesiense są ograniczone do wyżyn w środkowo-wschodniej i południowej Afryce. Kilka poważnych epidemii śpiączki miało miejsce w XX wieku, ale od tego czasu liczba nowych zgłaszanych rocznie przypadków znacznie spadła. W 2012 r. Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała plan mający na celu wyeliminowanie śpiączki jako problemu zdrowia publicznego do 2020 r.
Nagana, forma śpiączki, która dotyka przede wszystkim bydła i koni, jest nadal głównym czynnikiem zapobiegającym rozwojowi hodowli bydła w częściach tropikalnej Afryki, gdzie muchy muchówki są endemiczne.
Zakażenie i przebieg choroby
Zdecydowana większość przypadków u ludzi wynika z przeniesienia trypanosomów T. brucei przez muchy tsetse podczas ssania ludzkiej krwi. Muchy zarażają się podczas odżywiania się krwią zarażonych ludzi lub innych zarażonych ssaków. Zwykle upływa od 12 do 15 dni, zanim muchy, które podniosły pasożyty, zarażą ludzi. W tym czasie trypanosomy mnożą się przez podział binarny w środku jelita muchy, a następnie migrują do gruczołów ślinowych i wydostają się z trąby muchy w kroplach śliny podczas ssania krwi przez muchę.
Po okresie inkubacji u ludzi trwającym od jednego do dwóch tygodni trypanosomy znajdują się w znacznej liczbie we krwi krążącej. Następnie zaatakowane zostają węzły chłonne i śledziona, które stają się spuchnięte, miękkie i delikatne. Wyraźne powiększenie węzłów chłonnych z tyłu szyi (znane jako znak Winterbottoma) jest częstym objawem choroby. Nieregularna gorączka i opóźnione odczucie bólu są również charakterystycznymi objawami na tym etapie. W cięższej postaci śpiącej choroby wschodnioafrykańskiej (lub rodezjańskiej), T. brucei rhodesiense, toksemia staje się tak głęboka, że pacjent umiera w ciągu kilku miesięcy. W przypadku infekcji T. brucei gambiense w Afryce Zachodniej (lub Gambii) występuje opóźnienie o jeden lub więcej lat, zanim trypanosomy zaczną atakować mózg i rdzeń kręgowy. Wynikające z tego objawy neurologiczne obejmują silny ból głowy, otępienie i apatię, zmęczony chód, drżenie, spastyczne lub wiotkie porażenie, pląsawicę i głęboką senność, która rozwija się podczas posiłku lub gdy pacjent stoi lub idzie. Po objawach tych następuje wzrost wychudzenia, śpiączki i śmierci. Zachodnioafrykańska postać śpiączki zwykle powoduje śmierć za dwa lub trzy lata; w niektórych przypadkach u pacjenta rozwija się tolerancja na zakażenie i może on żyć przez wiele lat jako nosiciel pasożytów.
Diagnoza i leczenie
Im wcześniej diagnoza i leczenie śpiączki jest większe, tym większe są szanse na wyzdrowienie. Diagnozę ustala się przez badanie mikroskopowe krwi i limfy pod kątem obecności trypanosomów i płynu mózgowo-rdzeniowego w celu zwiększenia poziomu białych krwinek. Informacje uzyskane z tych testów są następnie wykorzystywane do określenia stadium choroby i przebiegu leczenia.
Suramin jest skuteczny we wczesnych stadiach wschodnioafrykańskiej śpiączki. Eflornityna jest stosowana we wczesnych stadiach typu zachodnioafrykańskiego, a pentamidyna jest stosowana jako alternatywa. W późniejszych stadiach obejmujących ośrodkowy układ nerwowy postać Afryki Zachodniej jest leczona eflornityną. Wysoce toksyczny organoarseniczny środek melarsoprol może być stosowany jako środek drugiej linii przeciwko postaci z Afryki Wschodniej. Wszelkie leczenie infekcji T. brucei rhodesiense jest bezużyteczne po rozwinięciu się piorunującego stadium toksycznego. Naukowcy badają terapie skojarzone oparte na eflornitynie w zachodnioafrykańskiej chorobie nasennej. Najbardziej skuteczną kombinacją jest eflornityna stosowana w połączeniu z nifurtimoksem, środkiem stosowanym w leczeniu choroby Chagasa.
